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先天性肥胖的5个原因

发布时间:2019-10-05

  引发肥胖症的五个内因介绍:

  1З、遗传因素人类的单纯性┏▲肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。

  人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥а胖的形成尚与生活行为方式、摄食∈行为、嗜好、胰岛素⿻反应以及社会心理因素相互作用有关。

  2、神经精′神因素已Φ知人类与多种动物的下丘脑中存在着к两对与摄食行为有关的ì神经核。一对为腹对侧核(VMH★),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大∞增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。

  二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡◎状态×,使食欲调节于正常范围而维持正常体υ重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、◣脑炎后)、创伤、肿瘤及其░他病理变化时,如腹内侧核破๑坏,则腹外侧核功能相对亢◆进而贪食无厌,引起肥胖。

ю   反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌Υ⿻食┚,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解▀剖联系,后者对Ⅱ摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处√血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。

  这些¤因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、●·5-羟色胺、胰岛素等。︴此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受Ш制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制ↇ;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为◈副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

∑   3、高胰๑岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作≤用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

  胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作ζ←为肥胖的监∧测因子。更有人认为,血浆└胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

  4、褐色脂肪组织ζ异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分〓布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛※间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其┄┅组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小◎。

  白色脂肪组织是一种贮能形式,☆机体将过剩的能量以中性脂肪∪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞』内⊙中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。 ≯

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