先天性肥胖的5个原因

发布日期:2019-10-05

  引发肥胖症的五个内因介绍:

  1、遗传因素人类的↑单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为5Ⅴ0%;双亲╨中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。╩

  人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄√食行为、⊕嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

  2$、神经精神因素已知人类与多种动物●的下Ы丘脑中存۩在着两对与摄食行为有关的神经Ⅱ核。一对♂为腹对侧核(VMH⿻),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋■时食欲旺盛,破︴坏۞۞时则厌食ⓛ拒食。

  二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡▓状态,使食欲调节►于正常范围而维持』正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢⿶进而贪食无厌,引起肥胖。

  反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后❤者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,*这∏一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄▇█食Ψ行为产生影响。

  这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲─━肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神┗过度紧张而交感神经兴奋或∝肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹⊙外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

  3、高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在в肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并☆存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖ψ者的胰岛素释放量⿻∩约为正常人的3倍。

◢  胰岛素○有显著η的促进脂肪蓄积作用,有人认为↹,胰岛♡素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意◐义上可∫作为肥胖的监测因子。更有人ю认为,血浆胰岛Θ素浓度与总体脂量呈显著的正相关‥。

  4、褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪┎组织相对应ǐ。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布ι于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔︹︺︻及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

  白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积$随释能和贮能变化较大。